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<title>Departamento de Ciências Morfológicas</title>
<link>https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/257122</link>
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<pubDate>Thu, 30 Apr 2026 23:40:11 GMT</pubDate>
<dc:date>2026-04-30T23:40:11Z</dc:date>
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<title>Efeitos do estresse precoce no comportamento de camundongos adultos</title>
<link>https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/259533</link>
<description>Efeitos do estresse precoce no comportamento de camundongos adultos
Steurer, Júlya Serafini
A resposta fisiológica ao estresse ocorre devido a uma ameaça, real ou percebida, a homeostase do indivíduo e resulta na liberação de uma série de mediadores neuroendócrinos que irão atuar na reestruturação da homeostase perdida. As principais estruturas ativadas em resposta a um estímulo aversivo são as que compõem o Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA). Todavia, nem sempre esta autorregulação do eixo HHA ocorre da maneira correta, gerando uma série de prejuízos ao indivíduo. Indivíduos que passam por estresse precoce, situação adversa durante a infância até os 18 anos de idade, normalmente apresentam uma resposta de estresse prejudicada. As principais consequências comportamentais em decorrência do estresse precoce são uma maior tendência ao comportamento de risco, incluindo o abuso de drogas e álcool. Assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar os comportamentos de risco, exploratório, anedônico e o consumo de álcool em camundongos de 12 meses de idade que foram submetidos ao modelo de estresse precoce induzido por separação materna e empobrecimento de ninho. As mães foram separadas dos filhotes por 3 horas diárias durante 21 dias, a quantidade de maravalha usada para forrar a caixa de acrílico onde vivem os animais foi reduzida. Os resultados demonstraram que os animais estressados exploraram mais os braços abertos do labirinto em cruz elevado e ingeriram mais álcool quando comparados com o grupo controle. Não houve alteração no comportamento exploratório no campo aberto ou no comportamento anedônico. Os resultados sugerem que o estresse precoce é capaz de alterar o comportamento de risco dos animais e propensão ao consumo abusivo de substâncias nocivas como o álcool. Todavia, são necessárias mais pesquisas a fim de se buscar entender cada vez mais como e em que grau o estresse precoce é capaz de interferir na vida do indivíduo.
Seminário de Iniciação Científica e Tecnológica.&#13;
Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de ciências Biológicas. Departamento de morfologia.
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<pubDate>Mon, 09 Sep 2024 00:00:00 GMT</pubDate>
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<dc:date>2024-09-09T00:00:00Z</dc:date>
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<title>O ambiente enriquecido pode mitigar os efeitos adversos do estresse e da exposição ao álcool no início da vida? O estudo de modelo animal</title>
<link>https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/259102</link>
<description>O ambiente enriquecido pode mitigar os efeitos adversos do estresse e da exposição ao álcool no início da vida? O estudo de modelo animal
Nascimento, Matheus da Silva
A exposição pré-natal ao álcool (EPA) é uma das maiores causas evitáveis de  deficiência intelectual no mundo. O consumo de álcool por uma gestante, pode ocasionar sérias implicações no desenvolvimento do feto, envolvendo modificações no desenvolvimento cerebral, capazes de levar a dificuldades no aprendizado, memória e diversos transtornos no comportamento como déficits de atenção. Algumas características distintas que revelam em conjunto como conhecido o Transtorno do Espectro Alcoólico Fetal (TEAF), dividem a causa comum na exposição pré-natal ao álcool. Esse quadro pode ainda ser agravado pelo estresse precoce . Neste estudo, pretendemos investigar os efeitos da EPA e do estresse precoce, através do modelo de separação materna, na na neurogênese hipocampal já que estudos indicam uma correlação entre novos neurônios, humor e cognição. Além disso, como proposta de intervenção, utilizamos o ambiente enriquecido como tratamento para reverter possíveis alterações encontradas pela exposição ao álcool, ao estresse precoce e/ou ambos. Aos resultados obtidos, da padronização em imunohistoquímica demonstraram que o anticorpo usado #AB18723, em diluição 1:1000, teve eficaz para uma visualização definida da Zona Subgranular do giro denteado, permitindo identificar com exatidão a camada interna onde ocorre o nascimento de novos neurônios, garantindo a quantificação da neurogênese hipocampal.
Seminário de Iniciação Científica e Tecnológica.&#13;
Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Departamento de Ciências Morfológicas.
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<pubDate>Sun, 08 Sep 2024 00:00:00 GMT</pubDate>
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<dc:date>2024-09-08T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Efeito do Tideglusib como tratamento prévio ao quimioterápico Cisplatina em linhagem de Carcinoma Epidermóide Oral SCC9</title>
<link>https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/258916</link>
<description>Efeito do Tideglusib como tratamento prévio ao quimioterápico Cisplatina em linhagem de Carcinoma Epidermóide Oral SCC9
Marques, Andressa
O carcinoma epidermoide oral (CEO) é a neoplasia maligna mais comum da cavidade oral, representando mais de 90% de todas as neoplasias malignas dessa região da face, sendo uma doença agressiva, com alta mortalidade e sobrevida baixa. Os tratamentos convencionais, como cirurgia, radioterapia e quimioterapia, estão relacionados a baixos índices de sobrevida e grave comprometimento funcional dos pacientes afetados, impulsionando, assim, o estudo de novos alvos terapêuticos para o tratamento desses tumores. Além disso, atualmente, sabe-se que muitas neoplasias malignas apresentam células resistentes, ou que se tornam resistentes, aos tratamentos convencionais, como a quimioterapia. A Glicogênio Sintase Quinase-3 beta (GSK3β) é uma enzima que parece estar associada à progressão tumoral e, por isso, tem mostrado potencial como alvo terapêutico em diversos tipos de câncer. Estudos têm demonstrado que o Tideglusib (TDG), um medicamento usado para o tratamento de doenças neurodegenerativas, como Doença de Parkinson e Alzheimer, é um inibidor seletivo da proteína GSK-3β e que parece ser capaz de inibir a proliferação e induzir a apoptose celular em algumas neoplasias, entre elas, neuroblastoma, câncer pancreático e hepático. Entretanto, não foram encontrados relatos na literatura sobre a ação desse medicamento no CEO. Assim, o objetivo geral deste estudo foi avaliar o efeito do Tideglusib como um possível fármaco sensibilizador ao quimioterápico cisplatina, na linhagem de carcinoma epidermoide oral SCC-9. Para tanto, foi testada a hipótese de que o Tideglusib, isoladamente ou previamente à exposição das células à cisplatina (CP), é capaz de diminuir a viabilidade das células tumorais. Na avaliação da citotoxicidade, o TDG apresentou uma dose inibitória mínima (IC50) de 66 μM após 24h, enquanto a CP teve um IC50 de 4,5 μM após 48h, nas células SCC-9. O tratamento das células com TDG, 24h antes da exposição à CP, resultou em uma redução significativa (p=0,03) da viabilidade celular, após 48h de tratamento com CP, comparado com os medicamentos isolados. Vale destacar que não houve exposição concomitante das células aos dois medicamentos, para poder verificar, efetivamente, uma sensibilização das células pelo TDG. Assim, após a exposição com o TDG, este foi removido e novo meio de cultura, com a adição da dosagem pré-estabelecida de CP, foi aplicado às células. Conclui-se que o uso do TDG prévio à CP potencializa o efeito deste quimioterápico e pode aumentar a sua eficácia na redução da viabilidade das células de CEO. Do ponto de vista clínico, isto poderia significar o uso de doses menores de CP, reduzindo seus efeitos adversos e, potencialmente, a melhora no prognóstico dos casos, bem como uma diminuição na possibilidade de desenvolvimento de quimiorresistência tumoral à CP.
Seminário de Iniciação Científica e Tecnológica. Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Departamento de Ciências Morfológicas.
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<pubDate>Sat, 07 Sep 2024 00:00:00 GMT</pubDate>
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<dc:date>2024-09-07T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Papel da ketamina no comportamento aversivo olfatório em um modelo animal de doença neurodegenerativa</title>
<link>https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/258846</link>
<description>Papel da ketamina no comportamento aversivo olfatório em um modelo animal de doença neurodegenerativa
Grecco, Georgia Rocha
Doenças degenerativas causam grande impacto social e financeiro ao passo que a população mundial está envelhecendo. Dentre elas a doença de Huntington (DH) é ocasionada por uma mutação genética autossômica e dominante, cujo sintomas começam a aparecer na vida adulta, mas que não tem tratamento. Apesar do fator genético associado, os sintomas pré-motores e motores são muito similares com a doença de Parkinson. E por isso modelos animais para a DH são utilizados para entender a neuroplasticidade e os sintomas emocionais e cognitivos das demais patologias degenerativas. Nesse contexto, estudos preliminares utilizando camundongos mutantes YAC, contendo 128 repetições de CAG no cromossomo 4, apresentaram ainda na idade jovem sintomas emocionais do tipo depressivo antes do aparecimento dos sintomas motores da doença. Além dos comportamentos emocionais, recentes estudos vem demonstrando que a neuroplasticidade, como a formação de novos neurônios e as suas conexões são fatores pré-determinantes para estabelecer a progressão da doença. Outro aspecto relacionados à doenças neurodegenerativas incluem a percepção olfatória. Nas doenças como Parkinson e Alzheimer, a perda do sentido olfatório aparece antes dos sintomas motores e cognitivos e pesquisas clínicas observaram alterações na discriminação, identificação e limiar olfatório entre 70 a 90% dos pacientes. Esse projeto teve o objetivo de avaliar a neuroplasticidade sináptica e proliferação e sobrevivência de origem hipocampal, com sobrevida no bulbo olfatório, e em outras regiões do sistema límbico e do sistema olfatório, permitindo correlacionar com os aspectos emocionais no modelo de aprendizado e memória. Estratégias farmacológicas, como o uso do antagonista de receptores NMDA ketamina, utilizados clinicamente no tratamento de depressão recorrente, foi utilizado nesse modelo para avaliar sua interferência com os aspectos emocionais das doenças neurodegenerativas. Os resultados encontrados revelam que déficits da percepção olfatória ocorrem na fase juvenil, aos dois meses de idade, enquanto que o aprendizado aversivo olfatório é prejudicado na idade adulta, aos quatro meses de idade, antes do aparecimento dos sintomas motores da doença. Estudos preliminares com a ketamina demonstrou que foi possível reverter parte dos sintomas cognitivos da DH, possibilitando a investigação desta ferramenta para retardar sintomas agressivos da doença. As descobertas deste projeto contribuem para o entendimento das bases neurobiológicas das doenças neurodegenerativas, especialmente no que se refere à relação entre neuroplasticidade e comportamentos emocionais. Essa compreensão pode ter implicações significativas no desenvolvimento de estratégias de intervenção e tratamento para indivíduos afetados por doenças neurodegenerativas, melhorando potencialmente sua qualidade de vida.
Seminário de Iniciaçao Científica e Tecnológica. Universidade Federal de Santa Catarina. CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS - CCB. DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS MORFOLÓGICAS.
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<pubDate>Fri, 06 Sep 2024 00:00:00 GMT</pubDate>
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<dc:date>2024-09-06T00:00:00Z</dc:date>
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