Effects of priming exercise on the oxygen uptake kinetics and muscle fatigue during high-intensity cycling

Abstract

Acredita-se que os mecanismos que determinam a cinética do consumo de oxigênio ("V" ?O2) refletem a fadiga muscular esquelética e uma consequente redução na eficiência muscular. Assim, o principal objetivo deste estudo foi verificar a relação da fadiga muscular com a cinética de "V" ?O2, analisando se o exercício prévio influenciaria essa relação durante o ciclismo de alta intensidade em indivíduos fisicamente ativos. Este trabalho foi dividido em três estudos, cada um buscando responder uma questão específica. No estudo um e dois, 13 homens saudáveis desempenharam testes para determinar o máximo consumo de "V" ?O2 ("V" ?O2peak), a potência crítica (CP) e a W' (capacidade finita de trabalho acima da CP) e seis cargas constantes até três ou oito min, ou até a exaustão (estudo dois). Cada uma destas numa taxa de trabalho para depletar 70%W' em 8 min, com um esforço isocinético máximo (MIE) realizado antes e depois das condições sem (VHCON) e com exercício prévio (VHEXP), para medir o decréscimo no pico de torque. No estudo três, 20 sujeitos (10 mulheres) saudáveis desempenharam quatro transições de exercício de intensidade muito pesada (VH) em ordem randomizada depois do exercício sem carga (U-VH) ou moderado (M-VH). O MIE foi desempenhado antes e depois de cada condição em duas diferentes intensidades (60 ou 120 rpm). No estudo um a magnitude do componente lento de "V" ?O2 ("V" ?O2SC) (VHCON = 0,280 ± 0,234, VHEXP = 0,116 ± 0,109 L.min-1; p=0,04) no 3º min e a trajetória do "V" ?O2SC foram significativamente menores na condição VHEXP (VHCON = 0,108 ± 0,042, VHEXP = 0,063 ± 0,031 L,min-2; p<0,01) levando a uma amplitude do "V" ?O2SC no 8º min significativamente menor que na condição VHCON (VHCON = 0,626 ± 0,296 L,min-1, VHEXP = 0,337 ± 0,179; p<0,01). O pico de torque diminuiu progressivamente do pré-exercício para o 3º min (?Torque = 21,5 ± 7,7 vs. 19,6 ± 9,2 Nm) e para o 8º min (?Torque = 29,4 ± 15,8 vs. 27,5 ± 12,0 Nm) no VHCON e VHEXP respectivamente, sem diferenças significativas entre as condições. Entre os principais resultados do estudo dois, o tempo de exaustão (TTE) e o ? da concentração de lactato sanguíneo ([La]) foram significativamente menores na condição VHEXP comparada com a VHCON (595 ± 118 s vs. 683 ± 148 s; 3,5 ± 1,2 mmol.L-1 vs. 8,8 ± 2,3 mmol.L-1; p<0,05, respectivamente). O exercício prévio VH induziu uma depleção de 60% da W'. Entretanto, depois de 10 min de recuperação, a reconstituição da W' era ainda incompleta (92%). No estudo três, a constante de tempo (t) aumentou significativamente enquanto o "V" ?O2SC diminuiu significativamente no M-VH (p <0,05) em ambos os sexos. O pico de torque depois do exercício não foi significativamente influenciado pelas condições em ambos os sexos e velocidades (Male ?torque 60 rpm in U-VH = 13 ± 10 Nm, in M-VH = 13 ± 9 Nm; 120 rpm in U-VH = 22 ± 14 Nm, in M-VH = 21 ± 12 Nm; Female 120 rpm in U-VH = 10 ± 9 Nm, in M-VH = 12 ± 8 Nm, p>0,05). Em conclusão, considerando que os efeitos do exercício prévio no "V" ?O2SC não foram acompanhados pelo padrão de força muscular, esses achados não evidenciam a hipótese de uma relação de causa-efeito entre o curso de tempo da fadiga muscular e o "V" ?O2SC¬. O exercício prévio VH diminui a performance de ciclismo de alta intensidade. Sugere-se que esse prejuízo é influenciado por distúrbios fisiológicos ligados a depleção da W'. As alterações na cinética de "V" ?O2 depois do exercício de baseline elevado não refletem alterações na produção de força muscular em ambos os sexos.

Abstract : It is believed that the mechanisms that determine the oxygen uptake ("V" ?O2) kinetics reflect skeletal muscle fatigue and a consequent reduction in muscle efficiency. Thus, the main purpose of this study was to verify the relation of muscular fatigue with the "V" ?O2 kinetics, analyzing whether prior exercise would influence this relationship during high intensity cycling in physically active individuals. This work was divided into three studies, each one seeking to answer one specific question. In the study one and two 13 healthy male subjects performed tests to determine the maximal "V" ?O2 ("V" ?O2peak), critical power (CP) and W' (fixed amount of work above CP) and six square-wave bouts until 3 or 8 min, or until exhaustion (study two). Each of them at a work rate set to deplete 70%W' in 8 min, with an maximal isokinetic effort (MIE) before and after the conditions without (VHCON) and with prior exercise (VHEXP), to measure the cycling peak torque decrement. In the study three 20 healthy subjects (10 female) performed 4 transitions of very-heavy (VH) intensity cycling in a randomized order after unloaded (U-VH) or moderate (M-VH) exercise. The MIE was performed before and after every condition at two different cadences (60 or 120 rpm). In the study one the "V" ?O2 slow component ("V" ?O2SC) magnitude at 3 min (VHCON = 0.280 ± 0.234, VHEXP = 0.116 ± 0.109 L.min-1; p=0.04) and the "V" ?O2SC trajectory were significantly lower for VHEXP (VHCON = 0.108 ± 0.042, VHEXP = 0.063 ± 0.031 L.min-2; p<0.01) leading to a "V" ?O2SC magnitude at 8 min significantly lower than VHCON (VHCON = 0.626 ± 0.296 L.min-1, VHEXP = 0.337 ± 0.179; p<0.01). The peak torque progressively decreased from pre-exercise to 3 min (?Torque = 21.5 ± 7.7 vs. 19.6 ± 9.2 Nm) and to 8 min (?Torque = 29.4 ± 15.8 vs. 27.5 ± 12.0 Nm) at VHCON and VHEXP respectively, without significant differences between conditions. Between the main results of study two, the time to exhaustion (TTE) and ? blood lactate concentration ([La]) were significantly lower in VHEXP compared to VHCON (595 ± 118 s vs. 683 ± 148 s; 3.5 ± 1.2 mmol.L-1 vs. 8.8 ± 2.3 mmol.L-1; p<0.05, respectively). The prior VH intensity exercise bout induced a W' depletion of 60%. However, after 10 min of recovery, W' reconstitution was still incomplete (92%). In the study three, the time constant (t) was significantly higher whereas the "V" ?O2SC magnitude was significantly lower in M-VH (p <0.05) in both sexes. The peak torque after exercise was not significantly influenced by conditions in both sexes and velocities (Male ?torque 60 rpm in U-VH = 13 ± 10 Nm, in M-VH = 13 ± 9 Nm; 120 rpm in U-VH = 22 ± 14 Nm, in M-VH = 21 ± 12 Nm; Female 120 rpm in U-VH = 10 ± 9 Nm, in M-VH = 12 ± 8 Nm, p>0.05). In conclusion, considering that priming effects on the "V" ?O2SC were not accompanied by the muscle force behavior, these findings do not support the hypothesis of a causal relationship between the time-course of muscle fatigue and "V" ?O2SC. Prior VH intensity exercise impairs high-intensity cycling performance. It is suggested that these impairments are mediated by physiological disturbances linked to W' depletion. The alterations in "V" ?O2 kinetics after elevated baseline did not reflect alterations in muscle force production in both sexes.