Efeito do bloqueio de receptores de adenosina nas alterações cardiovasculares e renais induzidas pela sepse
Show full item record
Title:
|
Efeito do bloqueio de receptores de adenosina nas alterações cardiovasculares e renais induzidas pela sepse |
Author:
|
Albino, Lucas Braga
|
Abstract:
|
A sepse é caracterizada por uma perfusão microvascular inadequada dos tecidos, levando a disfunção de órgãos e morte. A adenosina é um importante regulador do sistema cardiovascular que por meio de quatro receptores acoplados à proteína G (A1, A2A, A2B e A3), causam hipotensão e redução do fluxo sanguíneo renal, contribuindo para disfunção tecidual e falência de órgãos. A cafeína é um antagonista não seletivo dos receptores de adenosina e pode prevenir o colapso cardiovascular na sepse. Nosso objetivo foi avaliar os efeitos da cafeína nos parâmetros cardiovasculares e na reatividade vascular em animais sépticos. Avaliamos a pressão arterial e fluxo sanguíneo renal induzida no modelo de CLP em animais que receberam doses de cafeína (30 mg/kg, s.c). A sepse resultou em hipotensão, hiporresponsividade aos vasoconstritores, redução do fluxo sanguíneo renal e aumento dos níveis de glicose e lactato no sangue. A cafeína manteve os níveis glicêmicos dentro dos limites normais mesmo após 24 horas de indução da sepse e aumentou a frequência cardíaca. Ela não alterou os níveis de ureia, creatinina, AST e ALT. Assim, as injeções repetidas de cafeína preservaram os níveis normais de glicose no sangue durante a sepse. No entanto, ela aumentou a frequência cardíaca e reduziu a sensibilidade aos vasoconstritores, o que pode comprometer alguns parâmetros cardíacos. Portanto, a cafeína não gera mudanças significativas durante a sepse. |
Description:
|
TCC (graduação) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Farmácia. |
URI:
|
https://repositorio.ufsc.br/handle/123456789/248223
|
Date:
|
2023-06-27 |
Files in this item
This item appears in the following Collection(s)
Show full item record
Search DSpace
Browse
-
All of DSpace
-
This Collection
My Account
Statistics
Compartilhar