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O metilmercúrio (MeHg) é um composto bioacumulativo e é a forma mais tóxica do mercúrio orgânico. Nos organismos o MeHg tende a ser amplamente distribuído pela circulação sanguínea para vários órgãos do corpo. A principal fonte de contaminação desse metal se dá pela ingestão de peixes contaminados, afetando tanto a saúde humana quanto dos ambientes e dos organismos que nele vivem e, devido a essa sua relevância, merece ser investigada. Estudos mostram que a toxicidade desse metal pesado no sistema nervoso é responsável por danos celulares e teciduais em indivíduos adultos e embrionários. Outros órgãos vascularizados, como o fígado e o pulmão são impactados, entretanto a toxicidade do MeHg é pouco compreendida. Assim, neste estudo foram avaliados os efeitos do MeHg no tecido hepático e pulmonar sobre as células e estruturas de origem endodérmica (hepatócitos, pneumócitos tipo I e tipo II e bronquíolos) e mesodérmicas (células endoteliais e vasos sanguíneos), durante o desenvolvimento embrionário. Para tal, embriões de Gallus domesticus foram utilizados como modelo animal de estudo, sendo divididos em grupos, (i) expostos a 0,1 µg MeHg/50 µL de solução salina e (ii) expostos exclusivamente a 50 µL de solução salina, ambos em E1,5 (1,5 dias embrionário), que corresponde ao período inicial de formação do fígado e do pulmão; e analisados em E10, quando o fígado já apresenta lóbulos e cordões hepáticos e os pulmões apresentam brônquios. Os embriões foram submetidos a análises morfométricas e imuno-histoquímicas para avaliar os efeitos do MeHg sobre o tecido hepático e pulmonar e as células de interesse. Foi observado que o MeHg causou impacto negativo no desenvolvimento de células de origem endodérmicas do fígado e do pulmão, evidenciado pelo acúmulo de gordura nas células hepáticas, o espessamento dos pneumócitos tipo I, a diminuição do tamanho total dos pneumócitos tipo II e desregulação da proliferação celular de hepatócitos e pneumócitos tipo I. Além disso, impactou no desenvolvimento de células de origem mesodérmica do fígado e do pulmão, observado pela diminuição do tamanho total das células endoteliais hepáticas, aumento do tamanho total das células endoteliais pulmonares, alteração no diâmetro dos vasos sanguíneos e desregulação de marcadores celulares para angiogênese. Em conjunto, essas alterações apresentaram um grau de esteatose no tecido hepático e um desbalanço na organização alveolar que pode dificultar as futuras trocas gasosas, durante a respiração após a eclosão. Essas evidências reforçam a necessidade de investigação contínua dos impactos do MeHg durante o desenvolvimento embrionário. |
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