Estudo do efeito da quercetina sobre a resposta inflamatória neurogênica avaliado através do extravasamento plasmático em ratos

Abstract

Neste estudo procurou-se avaliar o efeito da quercetina sobre o extravasamento plasmático induzido pela substância P (SP) e bradicinina (BK) em diversos tecidos de ratos: rim, duodeno, coração, pâncreas, traquéia e bexiga. A avaliação do extravasamento plasmático (EP) mediado pela SP e pela BK foi feita pela técnica do corante azul de Evans, determinado por espectrofotometria (620nm) e expresso em mg de azul de Evans/g de tecido seco. A SP aumentou o EP de modo dose-relacionado no coração, pâncreas, traquéia e bexiga; a BK aumentou o EP de modo dose-relacionado no duodeno, pâncreas, traquéia e bexiga. A quercetina na dose de 7mg/kg, v.o. não alterou o EP em nenhum dos tecidos selecionados; entretanto, a quercetina na dose de 20mg/kg, v.o. provocou um aumento significante do EP no duodeno. A quercetina potencializou o aumento do EP induzido pela SP no duodeno, coração, pâncreas e bexiga, e também potencializou o aumento do EP induzido pela BK no duodeno, coração e traquéia. A inibição farmacológica seletiva da EPN com fosforamidon potencializou o aumento do EP induzido pela SP na traquéia e na bexiga; a inibição da ECA com captopril potencializou o EP induzido pela BK no duodeno e pâncreas. O pré-tratamento com antagonistas de receptores NK-1 e B2 mostrou que os mediadores envolvidos no aumento do EP provocado pela quercetina são a SP e a BK. No rim, o EP não foi modificado por nenhum dos tratamentos utilizados. Portanto, conclui-se que a quercetina tem ação potencializadora do EP induzido tanto pela SP como pela BK, e que este efeito é resultado da inibição das enzimas degradadoras destes mediadores inflamatórios, EPN e ECA, respectivamente. A inibição ECA pela quercetina foi comprovada quando se comparou a atividade da ECA plasmática de animais controle com a de animais tratados com quercetina.